SOMMEIL, INSOMNIE, FIBROMYALGIE ....
SOURCE : http://www.labrha.com/sommeil-patientes-fibromyalgiques.aspx
Qui n’a pas fait l’expérience de lendemain difficile d’une mauvaise nuit de sommeil?
Pour les patients fibromyalgiques, c’est la réalité de toutes les nuits malgré des fluctuations de la dysomnie.
Les perturbations du sommeil sont rarement au 1er plan des plaintes, en raison semble t-il de leur chronicité et de la prédominance du « couple douleurs diffuses-fatigue ».
Les troubles du sommeil mais aussi de l’éveil seraient en quelque sorte « noyés » parmi les nombreuses plaintes exprimées. En effet, les malades se plaignent
peu spontanément du sommeil lui-même mais plutôt de ses conséquences (fatigue, réveil pénible, raideur et courbatures au réveil).
Pour certains auteurs(Mc Farlane, M.Rizzi, H.Moldofski) l’intensité des douleurs diffuses et les points douloureux d’examen seraient corrélées à la sévérité de la dysomnie.
Ainsi, la correction des troubles du rythme veille-sommeil des fibromyalgiques deviendrait prioritaire dans la prise en charge thérapeutique de ces patientes.
Historiquement, dès 1976, le Dr H.Moldofski a bien démontré la possibilité de reproduire des symptômes de type fibromyalgie par des épreuves de privation du sommeil chez
l’homme sain volontaire. Selon le psychiatre canadien, les sujets fibromyalgiques ont un sommeil fragmenté (sommeil entrecoupé de nombreux micro-éveils).Cette hypervigilance nocturne
cérébrale serait destructrice de l’architecture du sommeil principalement du sommeil lent profond (SLP : stade 4) réparateur.
Pour le Dr H Moldofsky , ces anomalies ne sont pas dues à la douleur chronique mais en sont l'origine. Le sommeil n'a plus son rôle régénérateur.
La sérotonine, neuromédiateur cérébral et médullaire, est impliquée à la fois dans la régulation des voies de la douleur nociceptive et le sommeil faisant le lien physiopathogénique entre ces deux fonctions déréglées dans le syndrome de fibromyalgie (FMS).
Le FMS état douloureux diffus serait une sorte de « rhumatisme du sommeil ».
Etre fibromyalgique sans troubles du sommeil n’est guère possible.
90 % à 100 % des patients fibromyalgiques ont des troubles du sommeil, mais pour autant la dysomnie est considérée comme un critère mineur non indispensable au diagnostic selon la définition
actuelle du FMS.
Pour les 10 % de patients à sommeil réparateur, les symptômes diurnes sont améliorés significativement confirmant le lien physiopathogénique entre FMS et
rythme circadien veille-sommeil.
Il existe des anomalies quantitatives et qualitatives des troubles du sommeil des fibromyalgiques bien différentes d’autres pathologies du sommeil bien que non totalement
spécifiques prises isolément (tracé « alpha-delta »)
L’architecture globale du sommeil fibromyalgique est quant à elle particulièrement perturbée témoignant de l’instabilité veille-sommeil et de l’incapacité du cerveau à maintenir un sommeil de qualité, réparateur.
Avant de détailler, les anomalies observées tant en terme de continuité de sommeil, de macro et microarchitecture, d’éfficacité du sommeil et de troubles de l’éveil (difficultés du lever, somnolence diurne, fibrofog), nous vous conseillons pour votre compréhension les articles ci-dessous en liens, élaborés par le service médical d’information (SMI) du LABRHA :
Article : Une brève histoire du
sommeil
Article, diaporama : On étudie le sommeil en
laboratoire
Article, schéma : Différents états
d’éveil-vigilance ou de sommeil
Article : Comment est structuré le sommeil, architecture
du sommeil normal. Les 3 types de sommeil,
Article : Le déroulé normal d’une nuit de
sommeil.
Article : La chimie du sommeil et de
l’éveil
Diaporama : Troubles
du sommeil dans la fibromyalgie
Le sommeil des fibromyalgiques : une activité « alpha anormale »
Le sommeil des patients fibromyalgiques est de mauvaise qualité subjectivement vécu comme non réparateur.
De nombreuses études polygraphiques ont objectivé à la fois une altération de la continuité du sommeil et des anomalies de son architecture davantage qu’une diminution de quantité de sommeil avec
notamment une diminution de l’efficacité du sommeil, une augmentation du nombre d’éveils, une diminution du sommeil lent profond et surtout une activité alpha anormale en sommeil lent
profond dite activité alpha-delta mais aussi des complexes K-alpha, indices de la fragmentation du sommeil.
Ces activités alpha anormales signifient une intrusion de l’éveil dans le sommeil profond ce qui altère la fonction restauratrice du sommeil.
Ces anomalies expliquent en partie la symptomatologie diurne de ces patients avec une bonne corrélation dysomnie, douleurs diffuses, points douloureux d’examen aux sites spécifiques
et fatigue.
Ces données ont été confirmées par l’analyse spectrale de l’activité EEG au cours du sommeil qui a montré une augmentation de la puissance des bandes à hautes fréquences ainsi qu’une diminution
de celle des bandes à basses fréquences.
Cependant elles ne sont pas spécifiques de la fibromyalgie et sont observées chez des sujets sains privés de sommeil lent profond.
Par ailleurs, les patients fibromyalgiques peuvent présenter des troubles primaires du sommeil comme le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) et le syndrome des mouvements périodiques des membres inférieurs ou syndrome des jambes sans repos (SJSR).
Catalogue
des perturbations du sommeil des patientes fibromyalgiques
Le temps de latence d’endormissement est court, ne traduisant pas de problème d’hypnagogie dans cette pathologie.
La durée totale de sommeil est légèrement diminuée voire normale.
Le sommeil est fractionné
La durée totale des éveils est augmentée. Ce sont parfois des éveils de très courte de durée ou microéveils.
Le stade 4 est effondré.
A l’EEG on note l’intrusion d’ondes alpha rapides de type éveil dans le sommeil profond aux ondes lentes de type delta, mais aussi moins fréquemment des ondes alpha
intriquées aux ondes biphasiques K. Le tracé « alpha-delta » correspond à un état d’hyper vigilance, le patient a du mal à se détendre, tant physiquement
qu’intellectuellement.
Le CAP (Cyclic Alternating Pattern) correspond dans l’architecture du sommeil à une instabilité cérébrale témoignant de la fatigabilité du cerveau avec
oscillation entre 2 états opposés de réveil (A :aisé, B :difficile).
Incapable d’assurer une architecture normale du sommeil, le patient fibromyalgique présente une durée des phases A augmentée. Ce taux est corrélé négativement avec l’efficacité
du sommeil et corrélé positivement avec la sévérité des symptômes cliniques (score de points douloureux), la durée de la fibromyalgie (en année), les troubles respiratoires
nocturnes et le score ESS (Epworth Sleepiness Scale) de somnolence diurne. M.Rizzi et al 2004, McFarlane et al 1996
45 % des patients fibromyalgiques ont des secousses périodiques dans les jambes pendant la nuit comme dans le SJSR (syndrome des jambes sans repos) ce qui nuit au
relâchement musculaire et fractionne le sommeil.
La diminution du facteur-1 de croissance semblable à l’insuline (IGF-1) et métabolite de l’hormone de croissance (GH :growth hormone) au début du
sommeil profond est le reflet de la dérégulation des fonctions du système neuroendocrine .RM Benett 2002
GH intervient dans les processus de réparation des cellules musculaires (myocytes).
La dysautonomie nocturne
se traduit par une augmentation de l’activité sympathique concordant avec les épisodes d’éveils périodiques (Martinez-Lavin 1998) et participe à l’épuisement du système de
lutte contre le stress.
Les patients FM se plaignent en général de sensation de sommeil non réparateur, perçu comme non bénéfique. Unger et al 2004
Cette perception d’un sommeil de mauvaise qualité est récurrente.
L’efficacité du sommeil qui correspond au rapport temps de sommeil effectif et temps passé au lit et médiocre.
Dans les rares cas où le sommeil apparaît réparateur, les symptômes diurnes sont améliorés ce qui suggère que la physiologie circadienne de veille-sommeil contribue à la pathogénèse du
FMS.
Les perturbations du sommeil par des signaux sonores lors de phases de sommeil profond au cours de 3 nuits consécutives induisent un état d’hyperalgésie généralisée, une
hypersensibilité à la pression des sites anatomiques du FMS et de la fatigue chez des femmes saines d’âge moyen (Lentz et col 1999)(Moldofsky 1976) .La privation
totale de sommeil, la privation partielle de sommeil profond et de sommeil paradoxal réduisent les seuils de tolérance à la pression douloureuse.
Les épisodes de somnolence diurnes sont assez fréquents perturbant la qualité de vie des FM.
Les sujets FM présentent souvent une déficience cognitive à type de troubles de la concentration, vigilance, calcul mental (« fibrofog » des anglosaxons, voire Lexique), liée à la perturbation chronique du sommeil. Cote et Moldofsky 1997.
Le temps de l’action :
Le sommeil des somnifères (tranquillisants et hypnotiques)
5 psychotropes, 2 hypnotiques, 2 anxiolytiques, 1 antidépresseur sédatif font partie des 25 médicaments les plus prescrits en France.
Ces substances chimiques induisent une diminution de la qualité de l'éveil ce qui diminue la synthèse des médiateurs du sommeil.
Les somnifères exercent un effet anti éveil au cours de la nuit et conservent un effet résiduel dans la journée
ce qui contribue à dégrader le sommeil nocturne selon un véritable cercle vicieux.
Ainsi on peut paradoxalement considérer les somnifères comme des « substances anti-sommeil ».
Le dormeur est dans un état de non éveil de par l'effet inhibiteur des systèmes d'éveil mais il est tout autant en état de non sommeil, comme l'attestent les
enregistrements du sommeil sous l'effet de ces traitements ( tracé de type « sommeil des somnifères »).
Les somnifères actuels bien qu’utiles dans certaines situations de durées limitées, induisent un sommeil « lourd » et « non physiologique ».
Les benzodiazépines renforcent le système GABA pour « assommer » les centres de l’éveil.
Le cerveau trop largement inhibé émousse les 2 stades du sommeil qualitativement prépondérants : sommeil lent profond (SLP)
et sommeil paradoxal (REM).
Voir Article : La chimie du sommeil et de
l’éveil
La recherche s’oriente actuellement vers des médicaments plus adaptés à un sommeil « proche du sommeil naturel » agissant sur l’histamine, la mélatonine…
La biochimie du cerveau est à la recherche du « correcteur de sommeil idéal » et s’oriente vers des traitements « sur mesure » des troubles variés du sommeil ou de l’éveil (140 pathologies) en cherchant à en limiter les effets indésirables.
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